丙二酰辅酶A当作一些排泄转化产品，不仅仅是脂肪的多生成二维码的根基，也是线粒体脂肪的多酸（FA）β空气氧化的最为重要的改善细胞，在以脂质排泄转化系统异常为表现形式的恶意恶性癌病中起到最为重要的用途。

2025年8月27日，郑州大学第一附属医院周利杰团队联合华中科技大学同济医学院附属同济医院谌科教授团队、深圳市人民医院陈朝晖教授团队在Cancer Res.上发表题为“Malonyl-CoA Promotes Prostate Cancer Progression and Castration Resistance by Enhancing Lipogenesis and Ran Activation”的文章。研究发现丙二酰辅酶A的异常积累通过促进脂肪生成调节代谢过程，维持内质网稳态和线粒体功能，最终促进前列腺癌（PCa）的进展。拜谱生物为该研究提供了丙二酰化呈现组学和丙二酰辅酶A靶向治疗个人定制检测技术服务。

英文字母名称：Malonyl-CoA Promotes Prostate Cancer Progression and Castration Resistance by Enhancing Lipogenesis and Ran Activation（Cancer Res. IF: 16.6）

汉语网站标题：丙二酰辅酶A通过增强脂质生成和Ran激活促进前列腺癌症进展和Castration耐药性

消费者公司：郑州大学第一附属医院、华中科技大学同济医学院附属同济医院

研究方案板材：肿瘤组织、细胞系

拜谱供给水平：丙二酰辅酶A靶向药物拜谱生物、丙二酰化绘制组

技术应用交通路线：

学习的结果

1.丙二酰辅酶A在走在前列腺癌企业中上升并加快癌肿新进展

丙二酰辅酶A靶点定做后分析显示，前列腺癌组织中丙二酰辅酶A水平显著高于配对正常组织（图1B-C）。丙二酰辅酶A水平与格利森评分（Gleason score）和肿瘤分期呈正相关（图1D）。Kaplan - Meier分析显示，乙酰辅酶A羧化酶（ACC）高/丙二酰辅酶A脱羧酶（MLYCD）低组患者的无进展生存期（DFS）最短（图1E）。细胞内高水平的丙二酰辅酶A与前列腺癌进展和抗雄激素药物耐药相关（图1G）。CCK-8和集落形成实验显示，提高丙二酰辅酶A水平后，细胞活性和克隆形成能力增强（图1H-I）。动物实验表明，丙二酰辅酶A处理可促进小鼠前列腺癌和肾细胞癌（RCC）模型的肿瘤生长（图1J - M）。

图1 丙二酰辅酶A质量在PCa策划 中上升并带动肿癌突破

2.MLYCD凭借消耗掉丙二酰辅酶A可抑制重新脂肪含量绘制，被破坏线粒体和内质网准稳态

GSEA剖析信息彰显MLYCD呈现与脂肪堆积产生信号通路涉及到（图 2A）。MLYCD过呈现团队中FFA、TG级别及脂质积累减轻，敲除或丙二酰辅酶A正确处理则对立，Mlycd-PKO小鼠走在前列腺团队也存在近似于后果（图 2B-E）。转录组和蛋清质组信息彰显过呈现MLYCD决定脂、糖、氨基酸等产生涉及到酶（图 2H-I）。

图2 MLYCD采用使用丙二酰辅酶A压制从头到尾脂肪细胞转换成，毁坏线粒体和内质网准稳态

3.MLYCD的传达控制Ran蛋白酶的赖氨酸丙二酰化

丙二酰化突显组分析鉴定出935个丙二酰化肽位点对应580种蛋白质，其中70个丙二酸化赖氨酸位点（涉及59种蛋白质）受MLYCD调节，与代谢及遗传信息过程相关（图 3C-D）。MLYCD过表达显著降低内源性Ran的赖氨酸丙二酰化水平，补充丙二酰辅酶A可消除此影响（图 3E）。在Ran蛋白6个赖氨酸位点中，K134和K141丙二酰化随MLYCD表达显著变化（图 3F-G）。IP实验显示残基K141是Ran高丙二酰化所必需（图 3I-J）。Mlycd - PKO小鼠前列腺组织中Ran K141丙二酰化水平高于对照组（图3M）。综上，MLYCD通过下调丙二酰辅酶A水平降低Ran K141丙二酰化。

图3 MLYCD抑止Ran球蛋白的赖氨酸丙二酰化

文章内容总结

本探析在PCa机构中显示丙二酰辅酶A的问题积累了，其主要是是由于MLYCD形容的变动，推进了DNL和重java开发产生，长期保持了ER准稳态和线粒体基本功能，然后推进了PCa的重大突破。不仅如此，丙二酰辅酶A（丙二酰供体）推进了Ran K141丙二酰化，然后增进了AR核转位和转录几丁质酶，终于推进PCa的进步和应对雄缴素的抗药效（图4）。一种机能为干癌PCa能提供存在靠普手术治疗靶点。

图4 MLYCD改善的丙二酰辅酶A损害癌症新进展的工作机制

拜谱个人总结

代谢物不仅是生物化学反应的中间体，同时还是蛋白翻译后修饰（PTM）的一种底物，比如乳酸化与乳酸、乳酰辅酶A，衣康酸化与衣康酸，棕榈酰化与棕榈酸、棕榈酰辅酶A，单胺化与血清素、多巴胺、组胺。拜谱生物工程作为一家国内领先的多组学服务公司，可提供完善成熟的营养素质组学、修饰语营养素质组学、新陈代谢组学、转录组学和靶向疗法代谢率拜谱生物等多组学产品技术服务体系，整合多组学数据进行深入挖掘分析，全面解析机制机理等，助力高分文章发表，欢迎咨询！

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参照资料：

Dai Y, Liu L, Luo Y, Zhang C, et,al. Malonyl-CoA Promotes Prostate Cancer Progression and Castration Resistance by Enhancing Lipogenesis and Ran Activation. Cancer Res. 2025 Aug 27. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-24-4247.